姓名 苑红杰
职称：副教授
邮箱：yuanhj@sdau.edu.cn
个人简介
苑红杰，博士，副教授，硕士生导师。国家自然科学基金通讯评审专家、教育部学位论文通讯评议专家，Cell Communication and Signaling、British Journal of Pharmacology等多个国际知名期刊审稿专家。研究方向聚焦于生殖生物学与病毒学的交叉领域，围绕病毒致病机制与综合防控、生殖发育与健康调控两大方向开展研究。近年来主持及参加国家重点研发计划子课题、国家自然基金青年基金、山东省重点研发计划子课题、山东省自然基金面上项目等国家及省部级课题9项，在Human Reproduction 、Biology of Reproduction、 Journal of Virology等期刊发表SCI论文20余篇。
招生专业：基础兽医学（学硕），兽医（专硕）。
教育经历
2011 - 2016 , 农学博士 , 动物遗传育种与繁殖专业 , 山东农业大学
2007 - 2011 , 农学学士 , 动物科学专业 , 山东农业大学
工作经历
2025.1-至今，副教授，山东农业大学 动物医学院
2024.3-2024.12，讲师，山东农业大学 动物医学院
2016.9 - 2024.3 , 讲师 , 山东农业大学 动物科技学院
荣誉奖励
山东农业大学教师教学创新大赛 二等奖，2025
山东农业大学青年教师讲课比赛 一等奖，2024
动物科技学院青年教师讲课比赛 一等奖，2023
山东农业大学青年教师讲课比赛 二等奖，2022
动物科技学院青年教师讲课比赛 一等奖，2021
执教课程
动物组织学与胚胎学实验（本科生）
动物组织学与胚胎学（本科生）
动物形态学（本科生）
动物解剖学与组织学（研究生）
兽医比较组织解剖学（研究生）
研究领域
本研究团队主要聚焦于以下两个方向
1. 病毒致病机理与防控技术研发：聚焦猪繁殖与呼吸综合征、猪流感等重大动物疫病，深入解析病毒的感染与致病机理，研发新型抗病毒药物、制剂及诊断技术。
2. 生殖发育与健康调控机制研究：揭示病毒、应激等因素损伤卵母细胞与胚胎质量的分子机制，以及生命早期编程影响后代健康的表观遗传机制。
承担的科研项目
1. 国家重点研发计划子课题，人卵母细胞成熟过程中核质成熟的相互作用及纺锤体组装和染色体精确分离的质量控制途径，63.6万，主持
2. 国家自然科学基金青年基金，猪卵母细胞对ACTH敏感性的机理研究，24万，主持
3. 山东省重点研发计划子课题，猪重要人兽共患病病原的致病机制及防控产品研究，20万，主持
4. 山东省自然科学基金面上项目，颗粒细胞来源外泌体miRNAs介导糖皮质激素损伤猪卵母细胞质量的机制研究，10万，主持
5. 山东省自然科学基金博士基金，猪卵母细胞对糖皮质激素敏感性的机理研究，9万，主持
6. 国家自然科学基金面上项目，不同葡萄糖代谢途径在猪卵母细胞成熟中的作用：用RNA干涉和miRNA基因沉默技术的研究，61万，参加
7. 国家自然科学基金面上项目，TNF-α对同期发情-排卵山羊卵母细胞老化的影响，58万，参加
8. 国家自然科学基金青年项目，VTN基因介导整合素信号通路调控产肠毒素大肠杆菌F4ac型仔猪腹泻的分子机制，25万，参加
9. 山东省高等学校青创科技支持计划，非洲猪瘟抗病机理解析及育种新材料创制，参加
发表文章、专利
1. Li Y, Liu J, Li D, et al. The mRNA and protein of IL-8 oppositely regulate PRRSV replication via nucleoprotein and 14-3-3γ. J Virol. 2025;99(8):e0065525. doi:10.1128/jvi.00655-25
2. Gong S, Zhang Y, Cong CQ, et al. Cumulus cells and the TNF-alpha signaling facilitate aging of ovine oocytes. Theriogenology. 2025;235:210-220. doi:10.1016/j.theriogenology.2025.01.019
3. Li D, Cui X, Li Y, et al. IFN-β production induced by PRRSV is affected by GP3 quantity control and CLND4 interaction. Vet Res. 2025;56(1):21. doi:10.1186/s13567-025-01455-6
4. Xu MT, Zhang M, Wang GL, et al. Postovulatory Aging of Mouse Oocytes Impairs Offspring Behavior by Causing Oxidative Stress and Damaging Mitochondria. Cells. 2024;13(9):758. doi:10.3390/cells13090758
5. Wang GL, Yuan HJ, Kong QQ, et al. High glucose exposure of preimplantation embryos causes glucose intolerance and insulin resistance in F1 and F2 male offspring. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2024;1870(1):166921. doi:10.1016/j.bbadis.2023.166921
6. Yuan HJ, Han X, Wang GL, et al. Glucocorticoid Exposure of Preimplantation Embryos Increases Offspring Anxiety-Like Behavior by Upregulating miR-211-5p via Trpm1 Demethylation. Front Cell Dev Biol. 2022;10:874374. doi:10.3389/fcell.2022.874374
7. Zhang J, Yuan HJ, Zhu J, Gong S, Luo MJ, Tan JH. Topoisomerase II dysfunction causes metaphase I arrest by activating Aurora B, SAC and MPF and prevents PB1 abscission in mouse oocytes†. Biol Reprod. 2022;106(5):900-909. doi:10.1093/biolre/ioac011
8. Zhao YQ, Chen RR, Kong QQ, et al. Corticosterone induced apoptosis of mouse oviduct epithelial cells independent of the TNF-α system. J Reprod Dev. 2021;67(1):43-51. doi:10.1262/jrd.2020-122
9. Gong S, Jiang L, Cheng H, et al. Effects of CRH and ACTH exposure during in vitro maturation on competence of pig and mouse oocytes. Theriogenology. 2021;173:211-220. doi:10.1016/j.theriogenology.2021.06.025
10. Yuan HJ, Li ZB, Zhao XY, et al. Glucocorticoids impair oocyte competence and trigger apoptosis of ovarian cells via activating the TNF-α system. Reproduction. 2020;160(1):129-